El síndrome de lisis tumoral (SLT), o síndrome de lisis tumoral, es una complicación grave del tratamiento contra el cáncer. Es una constelación específica de trastornos metabólicos que resultan de la rápida degradación de las células cancerosas. Es una condición urgente que requiere un tratamiento intensivo. ¿Qué es TLS exactamente? ¿Cuándo es mayor su riesgo y se puede prevenir?
Síndrome de lisis tumoral (TLS) síndrome de lisis tumoral), de lo contrario, el síndrome de lisis tumoral suele aparecer en los primeros días tras el inicio de la quimioterapia. Es la inclusión de fármacos citostáticos lo que se asocia con mayor frecuencia con su aparición. Sin embargo, debe recordarse que la degradación del tumor también puede ocurrir después de la radioterapia o, en casos muy raros, de forma espontánea, incluso antes del tratamiento.
El síndrome de lisis tumoral se refiere principalmente a tumores caracterizados por una rápida proliferación y, en consecuencia, una alta sensibilidad a la quimioterapia. Estas características son particularmente características de los tumores del sistema hematopoyético. El riesgo más alto se encuentra en las leucemias agudas y los linfomas agresivos (en particular, el linfoma linfoblástico B o de Burkitt). El SLT puede ocurrir durante el tratamiento de algunas neoplasias sólidas, pero estos casos son mucho menos frecuentes.
Síndrome de lisis tumoral: síntomas
El TLS es causado por un tratamiento contra el cáncer y ocurre con mayor frecuencia hasta 3 días después de su inicio. La necrosis de las células tumorales libera sus iones y productos de desecho al torrente sanguíneo. El rápido aumento de su concentración en sangre, que excede la capacidad reguladora y excretora de los riñones, conduce a trastornos graves. Los más importantes son:
- hiperpotasemia: niveles elevados de potasio
- hiperuricemia: aumento de los niveles de ácido úrico
- hiperfosfatemia - altos niveles de fosfatos, con una subsecuente disminución del calcio - hipocalcemia
La hiperpotasemia es a menudo el primer marcador de lisis tumoral en las pruebas de laboratorio. Puede ocurrir pocas horas después de comenzar el tratamiento. El potasio es el principal ion intracelular, su concentración es 40 veces mayor que en el espacio extracelular. El mayor riesgo asociado con la liberación rápida de grandes cantidades son las arritmias cardíacas, incluido el paro cardíaco repentino. Otros síntomas de hiperpotasemia incluyen: debilidad y parálisis muscular, alteraciones sensoriales y alteración de la conciencia.
Vale la pena recordar que, además de la manifestación clínica manifiesta, el síndrome de lisis tumoral también puede aparecer como una forma latente, cuyo diagnóstico solo es posible sobre la base de pruebas de laboratorio.
La hiperuricemia, a su vez, es la principal causa de insuficiencia renal aguda en el SLT. El ácido úrico es el producto final del metabolismo de las purinas en el hígado. Las bases de purina son componentes de los ácidos nucleicos: ADN y ARN. Su exceso, resultante de la descomposición de las células tumorales, conduce a un aumento de la concentración de ácido úrico en la sangre. Es un ácido débil con un rango de solubilidad estrecho, por lo que puede precipitar, especialmente a pH de orina ácido. Los cristales de ácido úrico pueden bloquear los túbulos renales y provocar daño renal agudo. Los síntomas del sistema urinario pueden incluir: oliguria, dolor de cólico o hematuria.
Otra causa de insuficiencia renal aguda es la obstrucción tubular debida al depósito de cristales de fosfato cálcico resultante de la hiperfosfatemia. La precipitación de fosfatos conduce a una posterior disminución de los niveles de calcio. La hipocalcemia se ha asociado con síntomas de tetania (contracción muscular excesiva), vómitos, dolor abdominal tipo cólico, convulsiones.
Lea también: Tratamiento de la leucemia: fracasos, victorias Inmunosupresores: efectos y efectos secundarios ¿Qué comer y qué evitar durante una enfermedad oncológica?¿Cómo se puede prevenir el síndrome de lisis del cáncer?
La condición para la implementación de la profilaxis apropiada de TLS es estimar el riesgo de que ocurra y seleccionar un grupo de pacientes particularmente en riesgo de esta complicación. Las características de la neoplasia en sí, como su tipo, masa tumoral y alta dinámica de crecimiento, son de particular importancia para la evaluación del riesgo. Un marcador útil es la medición de la actividad plasmática de LDH (lactato deshidrogenasa, una enzima que ingresa al suero sanguíneo como resultado de la muerte celular).
La condición clínica del paciente es igualmente importante. Para evitar un daño renal agudo es necesario eliminar en la medida de lo posible todos los factores que deterioran su función antes de iniciar la quimioterapia. Estos incluyen: deshidratación, toma de medicamentos neurotóxicos e insuficiencia renal previa.
Por lo tanto, los pacientes pueden dividirse en aquellos con riesgo alto, intermedio y bajo de síndrome de lisis tumoral. Esta clasificación depende, entre otros, de frecuencia de monitorización de los parámetros de laboratorio (especialmente los que evalúan la función renal, los niveles de electrolitos y ácido úrico) y la intensidad de las medidas preventivas.
La parte más esencial de la prevención del TLS es la hidratación intensiva, que permite la excreción eficaz de potasio, ácido úrico y fosfato a través de la orina. En pacientes de alto riesgo, se requiere la ingesta de líquidos por vía intravenosa 1-2 días antes de comenzar el tratamiento. Debe proporcionar un volumen de producción de orina (diuresis) de más de 3 litros por día. Puede ser necesario un tratamiento con diuréticos para forzar la diuresis (por ejemplo, en pacientes con insuficiencia renal).
Otro objetivo es reducir los niveles de ácido úrico para prevenir una posible nefropatía por ácido úrico. El fármaco principal es el alopurinol. Actúa bloqueando la enzima xantina oxidasa e inhibiendo así la producción de ácido úrico.Su administración debe iniciarse al menos 1-2 días antes del inicio de la quimioterapia y continuar durante 10-14 días. Una alternativa es ahora un fármaco de nueva generación: la rasburicasa. Oxida el ácido úrico a alantoína, que se disuelve muy bien en agua y se excreta fácilmente por los riñones. Tiene un inicio de acción más rápido, mayor eficiencia y un mejor perfil de seguridad.
Un tipo adicional de tratamiento, que a veces se utiliza en el grupo de pacientes de alto riesgo, es reducir la intensidad de la quimioterapia inicial. La degradación más lenta de las células neoplásicas permite una adaptación más eficaz de los mecanismos reguladores renales y la excreción de metabolitos antes de que se acumulen y provoquen daño orgánico.
¿Cómo tratamos TLS?
El papel clave del tratamiento es la prevención y la monitorización restrictiva del paciente. Este procedimiento es muy efectivo, pero a veces, a pesar de las medidas preventivas tomadas, se puede desarrollar un equipo completo. Si es posible, la terapia contra el cáncer debe suspenderse hasta que mejoren los parámetros. Las actividades terapéuticas son muy similares a las utilizadas en profilaxis, pero se intensifican. Consisten principalmente en la compensación de trastornos metabólicos. Si su corrección resulta ineficaz y, a pesar del tratamiento adecuado, se produce una insuficiencia renal aguda, es necesaria una terapia de reemplazo renal, es decir, diálisis.
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