La carcenogénesis, también conocida como neoplasia, es un proceso complejo que conduce a la formación de una lesión neoplásica. Los cambios que tienen lugar en la célula durante su curso son el resultado de una serie de mutaciones aditivas, es decir, daño al ADN. Como resultado, se producen divisiones incontroladas que conducen a la formación de una enfermedad neoplásica. ¿Cómo es el proceso de carcenogénesis? ¿Qué factores son los responsables de su iniciación?
Tabla de contenido:
- Etapas del proceso de carcenogénesis
- ¿Qué es la etapa de iniciación?
- ¿Qué es la etapa de promoción?
- ¿Cuál es la etapa de progresión?
- ¿Qué es la transformación neoplásica?
- ¿Qué factores pueden desencadenar el inicio del proceso de génesis carcena?
- ¿Qué son los iniciadores?
- ¿Qué son los promotores?
- Genes relacionados con el proceso neoplásico
- ¿Qué son los oncogenes?
- ¿Qué son los genes mutantes mutantes?
- ¿Qué son los genes supresores?
- El papel de los virus en el proceso neoplásico.
- Conocimiento sobre el proceso de carcenogénesis: importancia para la salud
El cáncer, o carcinogénesis o carcinogénesis, es un proceso que resulta de errores en la información genética. Los genes son las instrucciones del ADN que controlan las funciones de una célula. Cuando se daña la información genética sobre el ciclo de vida o los mecanismos de reparación del ADN, puede comenzar el proceso de carcenogénesis.
La formación de una lesión neoplásica es un proceso complejo y a largo plazo. Es el resultado de una serie de mutaciones que se acumulan gradualmente. En última instancia, como resultado de estos daños, se produce una transformación neoplásica, es decir, la célula adquiere un complejo de características neoplásicas.
Etapas del proceso de carcenogénesis
La carcenogénesis es un proceso de continuos cambios sucesivos. Suele dividirse en tres etapas:
- iniciación
- promoción
- progresión
¿Qué es la etapa de iniciación?
Durante la etapa de inicio, se produce el primer cambio en el ADN, lo que lleva al inicio del proceso del cáncer. A menudo se denomina mutación iniciadora. Dicho daño puede ocurrir de forma espontánea o como resultado de la acción de un carcinógeno, es decir, un carcinógeno.
Tales cambios ocurren en nuestros cuerpos con mucha frecuencia, pero gracias a los mecanismos de protección, la enfermedad no se desarrolla. La mayoría de las mutaciones del ADN se reparan mediante proteínas de reparación especiales presentes en la célula.
El inicio del proceso neoplásico generalmente ocurre cuando el daño a la información genética se relaciona con datos relacionados con los mecanismos de reparación del ADN o el ciclo de vida. Tal cambio conduce a una pérdida de control sobre la división celular y nuevas mutaciones. Esto conduce a la multiplicación continua del tejido, así como a la aparición de más daños en el material genético.
El proceso de carcinogénesis a menudo se asocia con apoptosis alterada, es decir, muerte celular. Esta es la forma en que se eliminan las células dañadas de nuestro cuerpo. En las lesiones neoplásicas, este mecanismo es defectuoso debido a mutaciones. Como resultado, estas células continúan multiplicándose a pesar de los errores en su ADN.
El que una célula pase a la siguiente etapa de la formación del cáncer depende del lugar en la información genética donde tuvo lugar la mutación. Si el cambio es irreversible y se altera el ciclo de vida, comienza la promoción del cáncer. Sin embargo, sucede que las células iniciadas permanecen latentes durante muchos años sin mutar más.
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¿Qué es la etapa de promoción?
Los oncogenes se activan durante la fase de promoción. Este término cubre los protooncogenes mutados defectuosos, que en una célula sana son responsables del control del ciclo de vida.Como resultado de la actividad de los oncogenes, hay una proliferación o multiplicación intensa e ilimitada.
Como resultado de las divisiones continuas y las funciones de reparación dañadas, aparecen una serie de nuevas mutaciones. Con posteriores errores en el ADN, el cambio neoplásico se vuelve cada vez más peligroso. Todos los daños relacionados con la información del ciclo de vida celular y la apoptosis son particularmente peligrosos.
Es de destacar la mutación de la proteína p53 que se produce en algunos casos. A menudo se le conoce como el "guardián del genoma". Este nombre es el resultado de la función de esta proteína de proteger el ADN contra daños e iniciar el proceso de apoptosis. Los cambios neoplásicos que han mutado la información de p53 generalmente tienen un pronóstico peor que otros.
La etapa de promoción hace que la célula mutante se vuelva cancerosa. Este proceso puede tardar muchos años. Los cambios identificados y eliminados en esta etapa ofrecen una buena posibilidad de recuperación. Por tanto, el diagnóstico precoz es fundamental en la terapia del cáncer.
¿Cuál es la etapa de progresión?
La progresión es la etapa que conduce a la malignidad del tumor. Como resultado, las células adquieren la capacidad de hacer metástasis e infiltrarse.
La célula sufre cambios drásticos en el cariotipo durante este proceso. Esto significa que los cromosomas completos están mutados y el daño al núcleo celular es visible bajo el microscopio.
Las neoplasias detectadas en esta etapa tienen mal pronóstico y son malignas.
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¿Qué es la transformación neoplásica?
La transformación neoplásica tiene lugar durante el proceso de carcenogénesis. Este término se define como la adquisición de un complejo de características neoplásicas por una célula:
- respuesta limitada a los factores de bloqueo del crecimiento enviados por el cuerpo
- pérdida de la capacidad para inhibir el crecimiento celular
- la capacidad de dividir un número ilimitado de divisiones celulares
- capacidad de multiplicarse independientemente del contacto con el suelo
¿Qué factores pueden desencadenar el inicio del proceso de génesis carcena?
El proceso neoplásico comienza con una mutación inicial. Este cambio puede ocurrir espontáneamente como una falla en la replicación del ADN. Algunos daños en el material genético que conducen al cáncer pueden heredarse de los antepasados. Una sola mutación no causa una enfermedad directamente. Una lesión neoplásica requiere una serie de daños en el ADN que resultan del proceso de carcenogénesis.
También existen factores externos que pueden iniciar o estimular el proceso de formación de lesiones neoplásicas. Se llaman carcinógenos. Se dividen en:
- factores físicos, por ejemplo, radiación ultravioleta, radiación iónica
- agentes químicos, por ejemplo, alcohol etílico, alquitrán contenido en el humo del cigarrillo
- agentes biológicos, por ejemplo, virus oncogénicos como el VPH
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Debido a su influencia en el proceso neoplásico, los carcinógenos incluyen iniciadores y promotores.
¿Qué son los iniciadores?
Los iniciadores son interacciones químicas, físicas o biológicas de naturaleza mutagénica. Estos factores son responsables de desencadenar una mutación de inicio dentro del ADN en el núcleo celular. Como resultado de este cambio, comienza el proceso neoplásico.
¿Qué son los promotores?
Los promotores son factores que estimulan el curso del proceso de carcinogénesis. Estimulan a las células mutantes para que se dividan más rápido. Bajo su influencia, la neoplasia ocurre en menos tiempo y la enfermedad se desarrolla rápidamente.
El grupo de promotores incluye varios tipos de sustancias tóxicas que llegan a nuestro organismo desde el exterior. Desafortunadamente, también los compuestos sintetizados por el cuerpo humano pueden funcionar de esta manera. Las citocinas, los estrógenos y otras sustancias endógenas pueden estimular el desarrollo de una lesión neoplásica.
Genes relacionados con el proceso neoplásico
Los cánceres son enfermedades que tienen antecedentes genéticos. Los procesos dañinos que ocurren durante estas enfermedades son el resultado de daños en el ADN, es decir, información genética. Estos cambios no afectan a todo el organismo, como en el caso de las enfermedades genéticas hereditarias, sino solo al tejido modificado.
De nuestros antepasados, podemos heredar genes únicos que aumentan el riesgo de enfermedad. Sin embargo, no puede heredar el cáncer de sus padres.
Durante el proceso de neoplasia, tipos específicos de genes relacionados con el control de la estabilidad del ADN y el ciclo de vida celular sufren mutaciones. Podemos enumerar los siguientes tipos:
- oncogenes
- genes mutados responsables de la reparación del ADN - mutador
- genes supresores mutados o anti-oncogenes
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¿Qué son los oncogenes?
Los oncogenes son genes cuya actividad conduce a la transformación de una célula sana en una célula cancerosa. Surgen de protooncogenes dañados, que son las versiones correctas de la información genética. Son responsables de:
- el curso del ciclo celular
- controles del proceso de diferenciación y multiplicación celular
- apoptosis, es decir, el proceso de suicidio celular
Estos procesos celulares se interrumpen cuando el protooncogén se convierte en un oncogén.
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¿Qué son los genes mutantes mutantes?
Los genes mutantes son genes de reparación del ADN, también conocidos como guardianes del genoma. En una célula sana, protegen el material genético contra daños. Si hay una mutación dentro de ellos, el ADN no está protegido y aparecen nuevos daños a un ritmo rápido. Finalmente, la célula muta cada vez más intensamente y el proceso de carcinogénesis se acelera.
¿Qué son los genes supresores?
En una célula sana, los genes supresores bloquean el ciclo celular y su división. Cuando una célula se vuelve defectuosa debido a un daño, estos genes bloquean su transición a la siguiente etapa del ciclo que conduce a la multiplicación. Esto se debe a la síntesis de proteínas bloqueantes especiales. Gracias a los genes supresores, las células dañadas no se reproducen y dañan el organismo.
La carcenogénesis conduce al deterioro de este mecanismo protector. Durante él, los genes supresores están mutados. Como consecuencia, las células cancerosas continúan dividiéndose de manera descontrolada, independientemente del daño.
El papel de los virus en el proceso neoplásico.
Algunos virus tienen la capacidad de iniciar el proceso de carcenogénesis. Esto se debe a la forma en que se multiplican estos microorganismos. Es decir, no se pueden duplicar por sí mismos. Para multiplicarse, los virus insertan su ADN en el material genético de la célula huésped. Luego, en base a la información implantada, se sintetizan nuevos microorganismos.
A veces, durante este proceso, se daña el ADN que contiene datos sobre el ciclo celular normal. Una célula infectada de este tipo puede dividirse de forma incontrolada y, al mismo tiempo, duplicar el material genético injertado del virus. Por lo tanto, entra en el camino de la formación del cáncer.
Entre los virus capaces de desencadenar el proceso de carcenogénesis, podemos mencionar:
- VPH- virus del papiloma humano
- virus de la hepatitis B
- virus de la hepatitis C
Podemos protegernos contra los virus del VPH oncogénicos y los virus de la hepatitis B mediante vacunas protectoras.
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Conocimiento sobre el proceso de carcenogénesis: importancia para la salud
La comprensión de la base molecular de la carcenogénesis ha cambiado nuestra forma de pensar sobre el cáncer. Gracias a él, son posibles nuevos métodos de tratamiento, por ejemplo, terapia dirigida.
A partir del conocimiento de las etapas de la neoplasia, se pueden extraer conclusiones significativas sobre la prevención y el diagnóstico de enfermedades oncológicas. Los cambios durante la fase de inicio pueden eliminarse mediante procesos protectores en un organismo sano. En nuestro cuerpo, las células latentes en la etapa de inicio pueden esconderse durante muchos años, que pueden activarse y convertirse en una lesión neoplásica. Por esta razón, un estilo de vida saludable es importante en la prevención del cáncer.
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Otro aspecto importante es la necesidad de un diagnóstico precoz. Las enfermedades en etapa de promoción, después de su detección, pueden extirparse quirúrgicamente con un buen pronóstico de recuperación completa. Cuando el tumor progresa, se vuelve maligno. Tal cambio es capaz de hacer metástasis. El tratamiento de la enfermedad en esta etapa es más difícil y el pronóstico es significativamente peor.
Literatura
- Cancerogénesis, Anna Kurcek, e-biotechnologia.pl
- Base molecular de la carcinogénesis, https://www.mp.pl/artykuly/10567,molekularne-podstawy-karcinogenezy
- Cassandra Willyard. ¿Cómo crece el cáncer? "Mundo de la ciencia". No. 9 (241), págs. 16-17, septiembre de 2011. Prószyński Media
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